いよいよ国公立前期の発表ですね。合格を祈念しています。 (行く大学が決まりましたらinfo@asakura.chiba.jpにご一報いただくとうれしいです) 1970年まで、がん研究はがんの外因(化学物質・ウイルス・放射線)との因果関係中心でしたが、 1970年代から、内因としての「がん関連遺伝子」が解明されてきます。 ●がん関連遺伝子(がん原遺伝子・がん遺伝子・がん抑制遺伝子) 細かい用語の整理をしておきましょう。 「がん遺伝子」(oncgene)は無限増殖や転移能を獲得した 「がん細胞」(cancer cell)において過剰発現している遺伝子です。 もともとの通常細胞にある時は「がん原遺伝子」(proto-oncogene) といい、生理的な細胞の機能を担っています。 「がん原遺伝子」のことを含めて「がん遺伝子」と言う場合も多いです。 細胞には細胞分裂を抑制したり、 がん化の傾向にある細胞の細胞死(apoptosis、アポトーシス)させ、がん化を抑制する遺伝子 「がん抑制遺伝子」(tumor suppressor genes)があります。 これらを総称して「がん関連遺伝子」ということもあります。 「がん遺伝子」を「がん関連遺伝子」と同様な総称の 意味で使うことも多くなっています。 ●腫瘍(tumor)とがん(cancer) 周辺組織と関係なく増殖した塊を腫瘍(tumor)といい、 局部的に大きくなるだけの良性腫瘍(benign tumor)と、周囲の組織に浸潤(invation)し、他の臓器に転移(metastsis) する可能性のある悪性腫瘍(malignant tumor)とに分けられ、 悪性腫瘍をがん(cancer,carcinoma)ともいいます。 ほくろ(mole,mark)も良性腫瘍の一種です。 「腫瘍=良性腫瘍+悪性腫瘍(がん)」 なのです。 ●がん関連遺伝子研究史 ・1971年 「正常細胞+がん細胞」の融合細胞が 「正常」になる実験結果から、 正常細胞にはがん化を抑制している遺伝子(がん抑制遺伝子)が存在していると予測される。 →発がんの2ヒット理論が提唱される。 (2ヒット理論とは、両親から受け継いだ2つのがん抑制遺伝子が、2つともヒット(突然変異)して初めてがん化に向かうという説) ・1975年 がん原遺伝子の発見 (RSV(ニワトリ肉腫ウイルス、 あしたのためのその58・59を再読ください)が感染細胞をがん化させる遺伝子を、未感染のニワトリ正常細胞が保持していること発見) ・1981年 がん日本人の死因トップに(心臓疾患をぬかす) ・1982年 ヒトでの代表的ながん遺伝子発見 (ras遺伝子(rat sarcoma virus、 ラットに肉腫を起こすウイルスの持つ遺伝子)がヒト大腸がん細胞も持つと発見) ・1986年 がん抑制遺伝子Rb発見 家族性の網膜芽細胞腫(retinoblastoma)の遺伝現象が、 劣性遺伝であったことから、普段がんを抑制している優性遺伝子の存在がわかった。 ・1987年 がん抑制遺伝子p53の突然変異ががん化を促進すること判明 ・1996年 遺伝性腫瘍の遺伝子診断リストをアメリカ臨床腫瘍学会が発表 ・2003年 ヒトゲノム配列完全解読 ・2008年 国際がんゲノムコンソーシャム (がん遺伝子研究国際協力)スタート |